CONTENIDOS TEÓRICOS
Bloque 1: LESIÓN CELULAR
1.1.Visión general de la respuesta celular al estrés y a los estímulos nocivos. Adaptaciones celulares: hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia.
1.2. Visión general de la lesión y muertes celulares. Causas de la lesión celular. Morfología de la lesión celular y tisular. Lesión reversible
1.3.Muerte celular. Tipos de necrosis: coagulativa,licuefactiva,gangrenosa,caseosa, necrosis grasa.
1.4.Agentes causales de la lesión. Mecanismos básicos de la lesión celular. El modelo lesional del citoesqueleto: generalidades, factores genéticos, factores físicos, factores nutricionales, factores inmunológicos, agentes biológicos, agentes químicos,otros.
1.5.Respuestas subcelulares a la lesión: autofagia, hipertrofia del REPl, alteraciones mitocondriales, anomalías citoesqueléticas
1.6.Mecanismos de la lesión celular: depleción de ATP, daño mitocondrial,aflujo de calcio, acumulación de radicales libres, defectos en la permeabilidad de la membrana, daño en el DNA y proteínas.
1.7.Apoptosis. Causas. Apoptosis en situaciones fisiológicas. Apoptosis en situaciones patológicas. Mecanismos de apoptosis . Ejemplos de apoptosis.
1.8.Acumulaciones intracelulares. Cambio graso,colesterol y ésteres de colesterol, proteínas, glucógeno, pigmentos, depósitos de calcio.
1.9.Envejecimiento celular. Envejecimiento por daños en el DNA, envejecimiento por disminución de la replicación, envejecimiento por menor capacidad replicativa de células madre, envejecimiento por acumulación de daño metabólico.
Bloque 2. INFLAMACIÓN
2.1. Visión general de la inflamación. Inflamación aguda: estímulos, cambios vasculares, reclutamiento y activación de leucocitos. Desenlaces de la inflación aguda.
2.2. Patrones morfológicos de la inflamación aguda: serosa, fibrinosa, supurativa, ulcerativa.
2.3.Mediadores químicos de la inflamación. Mediadores derivados de las células. Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas.
2.4 Inflamación crónica. Visión general. Células inflamatorias crónica y mediadores. Inflamación granulomatosa. Efectos sistémicos de la inflamación.
Bloque 3. REPARACIÓN TISULAR
3.1. Control de la proliferación tisular: ciclo celular. Capacidades proliferativas de los tejidos. Células madre.
3.2. Naturaleza y acción de los factores de crecimiento. Mecanismos de señalización.
3.3. Matriz extracelular e interacciones células-matriz. Funciones de la matriz. Componentes de la matriz extracelular. Regeneración celular y tisular.
3.4. Reparación por tejido conectivo. Angiogénesis. Migración de fibroblastos y depósitos de la MEC. MEC y remodelado tisular.
Bloque 4.NEOPLASIA
4.1. Etiología del cáncer: agentes carcinógenos. Carcinogénesis química. Carcinogénesis por radiación. Carcinogénesis vírica y microbiana.
4.2. Nomenclatura. Características de las neoplasias benignas y malignas. Diferenciación y anaplasia. Velocidad de crecimiento. Invasión local. Metástasis ¡.
4.3.Carcinogénesis: Bases moleculares del cáncer. Factores de crecimiento. Receptores de los factores de crecimiento. Proteínas de transducción de señales.Factores de transcripción nuclear. Cinasas y cinasas dependientes de ciclinas. Señales inhibidoras de crecimiento.
4.4. Genes y vías implicados en la carcinogénesis: gen RB y ciclo celular. Gen p53, guardián del genoma.Vía del factor de crecimiento transfoformante beta. Vía de la catenina.beta-poliposisadenomatosa de colon.
4.5. Evasión de la apoptois. Potencial replicativo ilimitado. Desarrollo de la angiogénesis sostenida.
4.6.Capacidad de invadir y metastatizar. Invasión de la matriz extracelular. Diseminación vascular y alojamiento de células tumorales. Genética molecular de la metástasis.
4.7. Inestabilidad genómica: potenciador de la malignidad. Micro ARN y carcinogénesis. Bases moleculares de la carcinogénesis en múltiples pasos. Cambios cariotípicos de los tumores. Epigenética.
Bloque 5. EL HORIZONTE EN BIOPATOLOGÍA
5.1. Desde la investigación básica a la traslacional. Las fronteras tecnológicas. El modelo de la diana molecular.
5.2. Orientación profesional.
CONTENIDOS PRÁCTICOS
PRÁCTICA 1: Introducción a los modelos lesionales
PRÁCTICA 2: El modelo inflamatorio. Patrones: Inflamación aguda. Inflamación crónica.
PRÁCTICA 3: El modelo inflamatorio. Células: Granulocito, Eosinófilo, Linfocito, Monocito-Macrófago, Plasmocito.
PRÁCTICA 4: Necrosis. Necrosis coagulativa/ isquémica. Necrosis colicuativa/ caseosa. Necrosis grasa. Necrosis tumoral
PRÁCTICA 5: REPASO (1 a 4)
PRÁCTICA 6: Mecanismos de respuesta celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia, Metaplasia
PRÁCTICA 7: La reparación tisular. Regeneración celular y tisular. La matriz extracelular. Angiogénesis
PRÁCTICA 8: El modelo tumoral. Patrones: Tumoral benigno, Tumoral maligno
PRÁCTICA 9: El modelo tumoral. Células: Displasia.Grados, Variaciones de volumen, Neoplasia: epitelio, mesénquima, hemolinfático, neuroendocrino
|